Foie gras et SOPK : comprendre le lien

Introduction

Foie gras est une maladie chronique caractérisée par une accumulation de graisse dans le foie. Elle est histologiquement similaire à la maladie alcoolique du foie, mais survient chez des patients qui consomment peu ou pas d'alcool. Les dommages au foie peuvent varier considérablement, de la simple stéatose à la cirrhose. 

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) affecte fréquemment les femmes préménopausées. Décrit pour la première fois comme un trouble de la reproduction par Stein et Leventhal en 1935, il a une incidence de 5 à 18 %. Des études récentes suggèrent une possible association entre Foie gras (maladie du foie gras non alcoolique) et le syndrome des ovaires polykystiques.

Facteurs de risque de la stéatose hépatique et du syndrome des ovaires polykystiques

Malgré un manque d'informations appropriées sur le lien entre la stéatose hépatique et le SOPK, différents liens ont été observés dans les conditions qui prédisposent aux deux.

Hyperandrogénémie

Cela fait référence à un excès d'androgènes chez les femmes. Ceci est le résultat d'impulsions soutenues d'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) à haute fréquence chez les patients atteints de SOPK, ce qui provoque une augmentation de l'amplitude des impulsions de LH, provoquant une libération excessive de l'hormone lutéinisante (LH) et une déficience de la stimulation folliculaire. hormonale (FSH). En 2006, un panel de l'Androgen Excess Society a recommandé que l'hyperandrogénie soit l'un d'au moins deux critères sur trois pour le diagnostic du SOPK.

Résistance à l'insuline

Plus de la moitié des femmes atteintes du SOPK auraient une résistance à l'insuline. Burghen et al. identifié pour la première fois des personnes obèses atteintes du SOPK avec une hyperinsulinémie en 1980. NAFLD et résistance à l'insuline sont liés. Selon certaines études cliniques, la résistance à l'insuline (IR) est un facteur de risque de NAFLD dans le SOPK et est liée à la fibrose hépatique chez les patients atteints de SOPK. 

Obésité

Le SOPK provoque une prise de poids et une obésité, ce qui est lié à la fonction lipolytique des androgènes sur les adipocytes. La testostérone contribue à la libération d'acides gras non estérifiés par les adipocytes viscéraux dans le corps et altère la différenciation des adipocytes et la formation d'adipokines, entraînant l'accumulation de tissu adipeux local, en particulier dans l'abdomen. 

Inflammation chronique de bas grade

L'inflammation chronique de bas grade dans le SOPK peut être médiée par l'obésité et l'hyperandrogénémie. Le SOPK peut affecter la fonction hépatique en modifiant les niveaux de facteurs inflammatoires et de protéines liées au stress, prédisposant ainsi un patient à la stéatose hépatique.

Facteurs génétiques

Des facteurs génétiques ont également été associés à la NAFLD dans le SOPK. Le mécanisme complet est encore inconnu.

Symptômes de la stéatose hépatique

La plupart des patients atteints de NAFLD sont asymptomatiques. Cependant, les signes comprennent des signes non spécifiques tels que fatigue, malaise, inconfort abdominal (quadrant supérieur droit), hépatomégalie, gonflement de l'abdomen et des jambes, œdème et ictère.

Symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Les symptômes courants du SOPK comprennent des anomalies des menstruations (régularité ou absence), des saignotements, une prise de poids inexpliquée, l'infertilité, l'hirsutisme, la peau grasse, etc. 

Diagnostic de la stéatose hépatique et du syndrome des ovaires polykystiques

Des antécédents médicaux complets sont nécessaires pour déterminer la possibilité d'un SOPK et d'une possible stéatose hépatique. C'est pour aider à éliminer les causes possibles comme l'alcoolisme, la toxicose, etc.

L'analyse sérique du patient peut révéler des anomalies des enzymes hépatiques, indiquant ainsi une stéatose hépatique. L'échographie et la tomographie par ordinateur révéleront également des signes tels que l'hépatomégalie et d'autres indices d'une maladie du foie. L'étalon-or pour la maladie du foie gras reste une biopsie du foie. Ce n'est pas facilement recommandé en raison de sa nature invasive.

Suite à une analyse de sérum pour la fonction hépatique, les taux de triglycérides, d'androgènes et de glucose sont également vérifiés. D'autres tests peuvent être inclus pour le diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques. Cela comprend une échographie et un scanner.

Gestion/Traitement de la NAFLD dans le SOPK

La thérapie NAFLD dans le SOPK n'a pas d'approche définitive. Les principaux domaines d'intérêt de la recherche actuelle sur le traitement de la NAFLD dans le SOPK comprennent la modification du mode de vie, les thérapies pharmaceutiques et la chirurgie bariatrique.

Modification du mode de vie

La modification du mode de vie est le traitement de base du SOPK et de la NAFLD. Cela comprend une combinaison d'un régime pauvre en sucre et riche en aliments entiers et en glucides complexes, ainsi qu'un exercice aérobique régulier pour atteindre perte de poids. La modification du mode de vie peut réduire le poids, augmenter la sensibilité à l'insuline et diminuer l'hyperandrogénémie chez les femmes atteintes du SOPK. Il est également signalé qu'il réduit les effets nocifs des troubles métaboliques sur le foie des femmes atteintes du SOPK.

Gestion pharmacologique

Bien qu'aucun médicament n'ait été recommandé pour le traitement de la NAFLD dans le SOPK, certains médicaments ont été trouvés dans des études cliniques pour améliorer la fonction hépatique et réduire l'agrégation des lipides dans le SOPK. Certains des médicaments comprennent:

• Metformine : La metformine a été utilisée cliniquement dans la gestion du diabète de type II. La metformine agit en activant la protéine kinase activée par l'AMP. L'adénosine triphosphate est consommée par une voie de synthèse qui est arrêtée par l'AMPK activé, ce qui fait passer la cellule d'un état anabolique à un état catabolique et rétablit l'équilibre énergétique. En conséquence, l'oxydation des acides gras et l'absorption du glucose sont stimulées, tandis que la synthèse du glucose, des lipides et des protéines, ainsi que la croissance cellulaire, sont entravées. 
• Thiazolidinediones : Les récepteurs nucléaires appelés récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) sont impliqués dans le contrôle transcriptionnel d'importantes voies métaboliques telles que le métabolisme des lipides, l'adipogenèse et la sensibilité à l'insuline. On les trouve dans le foie, le tissu adipeux, le cœur, les muscles squelettiques et les reins. Les thiazolidinediones ont des effets sensibilisants à l'insuline et sont largement utilisées dans le traitement du diabète sucré.
• Agonistes du récepteur GLP1 : Les peptides incrétines sont des hormones intestinales qui favorisent la sécrétion postprandiale d'insuline de manière glucose-dépendante. Ils ont des effets sur la régulation de la sécrétion hormonale des îlots, de la concentration de glucose, du métabolisme des lipides, de la motilité intestinale, de l'appétit et du poids corporel.
• Spironolactone : La spironolactone a principalement une action anti-androgène en se liant aux récepteurs androgènes, en inhibant la génération d'hormones stéroïdes ovariennes et surrénales ainsi que l'activité de la 5-alpha-réductase et en traitant le SOPK.
• Compléments alimentaires: Certains compléments alimentaires peuvent être bénéfiques dans la gestion de la NAFLD dans le SOPK, selon des études récentes. Ces suppléments comprennent des acides gras oméga-3, de la vitamine E, de la vitamine D et du chardon-Marie.

Chirurgie bariatrique

Il s'agit d'opérations destinées à modifier le tube digestif. Ceux-ci comprennent la gastrectomie en manchon, la dérivation biliopancréatique avec un interrupteur duodénal et pontage gastrique. Le traitement des femmes obèses atteintes du SOPK qui subissent une chirurgie bariatrique s'est avéré bénéfique. La chirurgie bariatrique peut améliorer les anomalies menstruelles, améliorer le métabolisme du glucose, restaurer la morphologie ovarienne, améliorer l'hyperandrogénémie et réduire le poids corporel et la dyslipidémie chez les patientes obèses atteintes du SOPK.  

Quels sont les effets à long terme de la stéatose hépatique non traitée et du SOPK ?

La stéatose hépatique et le SOPK sont des problèmes de santé graves qui peuvent s'aggraver s'ils ne sont pas traités. La stéatose hépatique augmente le risque de développer 

• cancer du foie, 
• insuffisance hépatique, et 
• cicatrisation du foie. 

D'un autre côté, le SOPK a été lié à 

• hypertension artérielle, 
• diabète de type 2, 
• l'infertilité, et 
• apnée du sommeil. 

Afin de gérer ces maladies et de réduire la possibilité de problèmes de santé à long terme, il est impératif de consulter un médecin et de suivre un plan de traitement.

Conclusion

Il existe de plus en plus de preuves que le SOPK peut augmenter la prévalence de la stéatose hépatique non alcoolique. Par conséquent, le dépistage de la NAFLD devrait être renforcé chez les patients atteints de SOPK, en particulier ceux présentant une résistance à l'insuline et une hyperandrogénémie, car ils courent un risque plus élevé d'être affectés par les deux affections. 

La stéatose hépatique et le SOPK ont une association compliquée. Des études ont indiqué que les femmes atteintes du SOPK sont plus susceptibles que les femmes sans trouble de développer une stéatose hépatique. Cela est dû à la possibilité que le SOPK crée une résistance à l'insuline, qui à son tour amènera le foie à fabriquer plus de graisse qu'il ne peut en éliminer. Cette graisse supplémentaire peut s'accumuler dans le foie au fil du temps et provoquer une stéatose hépatique. Semblable à la résistance à l'insuline, la stéatose hépatique peut également aggraver les symptômes du SOPK en augmentant la résistance à l'insuline. La gestion de la glycémie et du poids est essentielle pour prévenir ou traiter la stéatose hépatique chez les femmes atteintes du SOPK.